射线可透性炎性植入根尖病变:文献综述。

费勒利维乌·DMD,MDent * ; Jadwat,Yusuf BDS,MDent †;Chandran,Rakesh BDS,MScDent ‡;下面,宜兰学士,BDS,MDent § ; Altini,M. BDS,MDent ‖ ; 叶片,J. BDS,HDipDent ¶

作者信息

种植牙学:
2014年12月-第23卷-第6期-745-752页

土井:10.1097 / ID.0000000000000140

抽象

骨整合型骨内植入牙植入物的长期成功率很高。但是,尽管精心挑选了患者,精心设计了治疗方案,并由熟练和经验丰富的外科医生精心插入,但植入物治疗仍会出现并发症。1,2种植体根尖周围骨质流失通常具有疼痛,压痛,肿胀甚至可能是窦道发展的症状,是一种并发症3,4,如果不加以治疗,可能会进行性疾病并可能导致植入物衰竭3, 5–9图1)。

图。1:

一名32岁男性的种植体根尖周透X线。拔除无生命的,不可修复的龋齿第二上颌前磨牙后,立即插入植入物。初期稳定性良好,但没有立即加载植入物。医治很顺利。六个月后,植入物稳定并在放射学上令人满意(A),但由于经济原因,无法修复。插入后约3年,发现根尖周线不透(B)与钝痛和引流窦相关。取出植入物,并刮除大化脓性根尖肉芽肿。

射线不透性炎性植入物根尖周病变可定义为骨内植入物顶点处骨破坏的症状区。8,10这些病变在文献中有时被称为“ 根尖周围植入物炎 ”,6,7,11或“ 逆行植入物周围炎 ” 。1,5,8,12–14有关该病灶的发病率和病因的数据很少,并且已从个别病例报告和有限的回顾性研究中收集到。15报告的发病率在0.26%至7.8%之间。5,10,16在审查已发表的病例报告和回顾性研究时,Romanos等人,17研究人员发现,大约70%的此类病变在植入物暴露之前被发现,大约20%在植入物植入时被发现,其余10%在植入后的某个时间被发现。

关于射线可透性炎性植入物根尖周病变的病因知之甚少。11,15有人提出可能牵涉到多个因素(表12,4,但是某些建议的病因的作用并未得到科学数据的支持。17如上文所述,症状性炎症性植入物根尖周射线不透性应与无炎症性无症状植入物根尖周射线不透性区分开,后者可能是由比植入物长度更深的截骨术引起的。这种可疑的放射线透明度应随着骨骼的愈合而消失,除非感染从以下将讨论的任何来源取代。2,4

表格1:

炎性植入物根尖病变病因中可能涉及的因素

本文的目的是严格评估能够引起炎症性植入物根尖周骨丢失的因素(表1),讨论所使用的术语,病因和治疗此病的方法,并论证这种病肉芽肿不是一个独特的病理学实体,而是在种植体的顶端出现的肉芽肿或脓肿,9类似于非活体天然牙齿顶端的肉芽肿和脓肿。

术语

射线可透性炎性根尖周病变在文献中以前被称为活动性种植体根尖周病变,逆行性种植体周炎或有症状的植入物根尖周射线透亮。14所有这些术语似乎都是不合适的,因为它们不能清楚反映病情的病理特征。我们将论证炎性植入物根尖部不透射线的病变由肉芽组织组成,这些肉芽组织具有不同程度的纤维化和不同程度的炎症。有时会发生急性脓肿并形成脓肿。因为没有证据表明炎性植入物根尖周病变是独特的病理实体,并且根据其组织病理学特征,应将其称为根尖肉芽肿/脓肿9图2)。

图2:

根尖肉芽肿 肉芽组织显示强烈的混合炎性细胞浸润(H&E,×40)。B.可以看到浆细胞,淋巴细胞,组织细胞和嗜中性粒细胞。血管形成性细胞和毛细血管的脐带突出(H&E,×160)。C.泡沫巨噬细胞和偶尔的巨细胞的焦点集合(H&E,×160)。D.外周肉芽组织的成熟,显示血管周围浸润和纤维化(H&E,×80)。

组织病理学

仅在几项研究[ 3,7,9,18]中报告了来自射线可透性炎性植入物根尖周病变的软组织样品的组织病理学检查结果,因此无法确定有关病变的组织病理学性质的结论。Penarrocha-Diago等[ 7]报告说,他们调查的所有7例病例均表现出急性炎症细胞浸润。Balshi等[ 3]报告说,在他们的39例病例中,有37例存在不成熟的结缔组织间质,具有大量扩张的毛细血管,并且炎性细胞主要浸润淋巴细胞和浆细胞。Chan等,13报道2例放射性不透炎性种植体根尖周病变。一例在不成熟的肉芽组织的背景下混合了急性和慢性炎症细胞浸润,另一例在相对密集的结缔组织的背景下以淋巴细胞为主的慢性混合炎性细胞浸润。当然,这些变化与在不同成熟阶段的肉芽肿一致(图2)。

细菌污染

尽管无法证明,但似乎植入物的根尖部分在插入后可能受到截骨术根尖部分残留细菌的污染。这些细菌可能是牙髓来源的根尖周感染,牙周疾病或拔出的牙齿4,8,9,12,14,17,19图3)的感染的残留牙根碎片残留的细菌。细菌具有在骨中的菌落中生存的能力,可以逃避免疫监视并构成亚临床感染。11响应于截骨术的准备以及原位植入物的存在,骨微环境中细胞因子环境的变化或者作为截骨伤口愈合过程的一部分,可能会激活这种潜在的细菌感染,导致骨质破坏,并在放射学上表现为慢性植入物根尖周的放射线透明性,在组织病理学上表现为肉芽肿或脓肿。5,11,19

图3:

一名21岁妇女的种植体根尖放射线透明度。病变起源于经牙髓治疗的犬的牙周膜,临床表现为局部疼痛性肿胀(经H. Ryan Kazemi博士许可,http://www.facialart.com)。

支持这种观点的环境证据是,许多发生了射线可透的炎性根尖周炎性病变的植入物已被放置在先前曾支持牙齿的已知牙髓病或牙周病史的骨骼中。8,10–13,17,19但是,应谨慎解释这些发现,因为大多数植入物都放置在先前被牙髓或牙周病患牙齿包围的骨头中,但它们并未发展成根尖周骨破坏。因此,问题是在明显少数患者中哪些因素导致了射线可透性炎性植入物根尖周病变的形成。

假牙根部周围无感染的无活牙,甚至有脓毒性牙髓炎病史的经过牙髓治疗的牙齿的连续感染扩散,都可能导致植入物根尖周围的骨破坏18图3)。Green等人在对尸体进行牙髓治疗的牙齿研究中,20报道说,在组织病理学检查中,所有根尖周射线可透性病变均显示不同程度的炎症细胞浸润,且无论根管治疗的质量如何,经牙髓治疗的牙齿中有26%没有根尖周射线透亮,均显示了根尖周炎的组织病理学特征。在活着的受试者中进行的研究中,在组织病理学检查中,无症状的经牙髓治疗成功的无根尖的牙周组织很少会出现炎性细胞浸润。21,22

因此,临床上无症状的牙髓治疗牙齿的根尖或未经治疗的无生命牙齿的根尖的细菌,细菌内毒素,炎性细胞或炎性细胞因子,不论是否具有根尖周透亮性,都可能通过以下方式累及紧密相邻植入物的根尖直接扩展。23–27这种表现无疑是非常罕见的。但是一旦发生,病情恶化可能会导致根尖肉芽肿或植入物根尖周围的脓肿。作为推论,据报道,如果将植入物的根尖放置在距牙髓治疗牙齿的根尖或距在植入植入物之前不到4周内已完成牙髓治疗的牙齿近2 mm的位置,植入物根尖周围骨破坏发生的可能性增加。5

可能会在植入物表面插入过程中发生细菌污染,但感染很可能会导致整合完全失败,而不是仅在植入物顶点造成炎性骨破坏。

尽管可以合理地假设植入物根尖周肉芽肿起源于感染,但尚无细菌学证据,因此炎性植入物根尖周病变与细菌感染之间尚无关联。

植入异物

淀粉在粉末状手术手套上引起的异物反应很少见。在手术部位无意中植入的淀粉颗粒可能会引起局限性简单慢性异物肉芽肿或迟发型超敏反应。28

为了支持这种罕见的病因学序列,Nedir等[ 15]报告说,对单个炎性植入物根尖周病变的组织样本进行组织病理学检查显示,纤维结缔组织具有浓密的慢性炎性细胞浸润淋巴细胞,浆细胞和偶发的巨噬细胞,具有许多异物,通过傅立叶变换红外显微镜鉴定为淀粉颗粒。

已经证明,如果将自体牙龈植入实验动物的下颌骨中,则会形成植入囊肿。29在黏膜瓣手术中无意中将口腔上皮植入截骨部位的可能性必须非常低;而且无瓣植入手术后也没有植入部位植入囊肿的报道。然而,尽管没有文献报道上皮细胞的存在,但射线可透植入物根尖周围病变中的上皮植入囊肿少得多,但不能排除后者是射线可透性根尖周围病变的原因。

骨的压缩和过热

响应于在骨头上钻一个孔,由于对血管的直接损害以及由钻削引起的微血管中蛋白质的热沉淀,血液中的立即局部减少,从而使蛋白质沉积物阻塞了微血管。这会在截骨部位附近引起局部缺血和骨坏死。30如果通过仔细的外科手术技术将手术创伤和热量产生减至最小,则切骨部位周围的坏死区域将很小,易于通过骨骼重塑进行修复,并且会发生植入物的骨整合。然而,在准备截骨术部位时进行过度的生热和压力的繁重手术,以及在植入物插入过程中进一步产生摩擦热和过度压缩,可能会导致骨坏死区域超过骨修复能力,从而导致植入物无法整合。

骨细胞将通过压力和加热对骨的微损伤做出反应,从而引发骨骼重塑。31腔隙中的骨内的骨细胞在相互连接的小管的网络中具有细长的胞质过程,允许骨细胞通过间隙连接彼此沟通,并与成骨细胞沟通。32在这个三维腔管网络中,骨细胞及其过程浸在液体中,其脉动流运输养分,细胞废物和信号分子,从而支持代谢功能和整个系统的生存能力。31–35

泪小管网络内流体的这种起伏由与血液循环压力和对机械负荷的功能变化的响应有关的液压差决定。35,36骨骼的生理负荷或致创伤负荷会导致腔-小管系统内流动相关的应力相关变化,并产生流动势,其次是电磁场,所有这些都会影响骨细胞。37个骨细胞被认为是主要的骨细胞,它们对刺激的整个复合体有反应32,33,38然后通过它们的细胞质过程和细胞间间隙连接,它们彼此“串扰”,并与成骨细胞发生“串扰”,传输并放大检测到的生物物理信号,从而启动,促进和介导骨骼重塑。37,38

流体流量的变化会在骨细胞和成骨细胞膜上产生剪切应力,激活细胞内转导途径,从而诱导参与骨重构的特定基因的表达。39微损伤骨骼后,腔管网络中的流体流动变化可能会刺激骨细胞分泌生物介质,例如一氧化氮,前列腺素E2和转化生长因子β,同样可能引发骨骼重塑。34因此,骨修复和重塑是一个复杂但有序的事件序列,包括检测骨损伤,募集和激活破骨细胞以去除受损骨,以及成骨细胞以放下新骨。36

但是,如果由于过度负荷,外科手术或热损伤而造成的骨微损伤更为严重,则许多骨细胞可能会被破坏,许多其他骨细胞可能会发生凋亡,空洞的数量相应增加,从而导致泪小管网络的破坏。 ,以及流体流量的变化。40骨细胞的凋亡不仅可能是直接的物理损伤,也可能是由于物理因素破坏,细胞内凋亡途径的激活或营养供应的中断而导致的液流变化而间接引起的。 。31,36

已经提出,由骨细胞凋亡引起的DNA片段化产物可以提供将破骨细胞募集到微损伤的骨区域所必需的信号,并且它们随后的活化可以引发局灶性骨重塑。骨微损伤导致的细胞因子和蛋白酶的局部释放进一步促进破骨细胞的骨吸收,这必须在新的骨形成过程之前进行。[40]在骨微损伤的情况下,空洞所证实的骨细胞死亡与破骨细胞的骨吸收同时发生[ 31],证明了上述一系列事件的准确性。

种植体顶端的骨压缩

有人提出,由于过度拧紧植入物而引起的侧向骨压迫可能会导致植入物失败[ 10],并且当植入物的顶端部分出现过度的骨压迫时,可能会导致骨尖处的缺血和坏死。注入。17,41,42可能发生坏死骨的破骨细胞吸收并被肉芽组织替代,根据是否存在低度感染10,17,41,42,这可能会或可能不会重新骨化,从而导致植入物可能会或可能不会出现根尖周透照度。

动物研究表明,使用骨凿技术在小梁骨横向受压的情况下放置植入物时,一方面,有利地增加了截骨部位周围的骨密度;但另一方面,由于小梁骨的微骨折以及泪小管网络和局部血液供应的破坏,骨髓腔会塌陷,这可能是有害的。43,44当植入物被插入时,由于骨头受压对新血管生成和成骨的干扰,植入物周围骨密度增加的优势可能会或可能不会因此抵消。45

由于使用骨凿技术而造成的骨的额外横向压缩可能导致局部骨再生的延迟,甚至由于骨吸收而导致再生失败,从而使种植体周围的骨被结缔组织代替,从而导致整体植入物衰竭。10

总之,由于使用截骨术或使用过紧的植入物,导致截骨术周围骨的过度侧向压迫可能导致结缔组织置换骨,并使植入物无法骨整合。类似地,通过将​​植入物驱动到截骨部位的深度之外,植入物顶点处的骨头将被压缩,从而引起骨细胞的微骨折和细胞凋亡。如果这种微损伤超过了骨骼重塑的能力,则可能发展为根尖肉芽肿。

热致骨损伤

在骨头上钻孔会产生摩擦热,并且如果骨头的温度超过47°C> 60秒,则可能会导致骨头坏死。如果然后将植入物插入该位置,则可能会发生植入物故障。46在钻头切削尖端处产生的摩擦热沿着热梯度消散到周围的骨头和钻头中。47因为钻头的金属具有比骨头更好的热容量,所以它将吸收大部分的热能。48

骨骼钻孔过程中产生的热量取决于多种因素,包括特定骨骼部位的热容量,导热率和矿物质密度/硬度以及钻头的旋转速度,其直径以及施加在钻头上的力。它。同样重要的因素是钻头金属的硬度,锋利度,冷却液冲洗系统的效率(可能是钻削深度,钻探持续时间和冲洗液温度的因素)。47,49

与不致密的骨头中钻孔相比,在相消的骨头中钻孔产生的热量更少,因为摩擦较小,钻孔速度更快,并且热量在骨头内的散发速度更快。48增加施加到钻头上的力及其转速将减少钻削时间,并可以最大程度地减少过热。48

热诱导的骨坏死的特征是局部微脉管系统的破坏,局部缺血,对组织损伤的反应性炎症反应,以及随后的骨细胞死亡,这从空洞的存在和氧化酶的失活可见一斑。在紧邻的骨头中。然而,空洞作为骨坏死指标的微观证据可能低估了坏死的程度,因为许多空洞可能仍被非活骨细胞占据。因此,骨骼中缺乏酶促活性可能是热诱导骨坏死的更可靠指标。50如果热损伤严重,坏死骨将及时被纤维结缔组织所取代,从而植入物无法整合,50但是如果不那么严重的话,骨骼的愈合会受到阻碍,骨整合将会延迟。51,52

这些骨细胞经历热诱导的凋亡以及热诱导的泪小管系统内流体流动的干扰产生的信号可能会增加破骨细胞的骨吸收,并且由于热而没有正常的成骨活性引起的创伤,将发生净骨丢失。

通过最小程度地创伤性骨钻孔,从骨基质和受伤的血管中释放出生长因子,并从截骨术周围的组织中募集了骨祖细胞,53这可能是区域加速现象的表现,1983年,弗罗斯特(Frost)54。但是,如果发生热诱导的骨坏死,这些生长因子和细胞将无法获得,从而损害骨的愈合和植入物的整合。

在用于植入物植入的钻孔中,当钻头短暂地穿过骨骼的皮质时,与钻头进入并穿过不规则的骨头时相比,产生的热量更大。55,56但是,如果在主要致密的骨骼中准备截骨术,则截骨术越深,截骨术深度处的摩擦热积聚越大,47并且,随着深度的增加,冲洗液的冷却作用将减弱。 。56

因此,在致密骨中进行深钻孔后,有时在切骨术的最大深度可能会发生无菌性骨坏死。逐渐,坏死骨的破骨细胞吸收和软组织的置换将引起植入物根尖周肉芽肿。如果在任何阶段都发生了细菌污染,则结果可能是植入物根尖周脓肿。

与种植体根尖骨破坏相关的种植体过早加载或过载

经常有人指出,射线不透性植入物根尖周病变可能由植入物的过早加载或过度加载引起。11,57作者认为,这些因素在植入物根尖肉芽肿 /脓肿的病因中没有任何作用。如果响应于咬合应力的骨内应变的大小超过了骨的弹性极限,则将发生颅骨的微裂纹或营养不良性变化。如果对骨骼的损害超过了骨骼的修复能力,则会发生顶骨吸收。58

咬合力过大不会在植入物的顶点引起局部骨吸收,因为从植入物到骨骼的大部分力分布都发生在骨骼的顶部附近。59类似地,具有良好的基本稳定性的植入物过多的立即或早期咬合负荷很可能引起牙槽骨吸收或骨整合的完全失败,但极不可能仅造成离散的植入物根尖周骨破坏。60

治疗

植入物根尖周肉芽肿 /脓肿应立即治疗以防止植入物失败。9如果相邻牙齿发生牙髓感染,应对此进行治疗。所述植入物根尖肉芽肿 /脓肿应被删除,和植入物的受影响的顶端部分被机械地清洗和去毒的化学,用适当的抗生素的支持。7,12,19,61如果没有足够的通道进行清洁和排毒程序,则应切除植入物的顶点。1,12一些作者建议,应在引导下进行骨再生,以提高植入物裸露部分重新骨整合的可能性。1,3,8,10,13,27,62

植入物的裸露顶端可以用旋转器械,超声清创术,气粉磨蚀术,塑料或金属刮匙进行机械清洁。化学上与各种试剂(洗必太,柠檬酸,过氧化氢,甲硝唑凝胶)配合使用;或使用激光或光动力措施。63–67看来,包括Er:YAG激光(2940 nm)和二极管激光(660 nm)在内的所有这些方法都无法在净化裸露的种植体表面[ 64,65,68]上显示出优越的性能,但是如果没有再生程序,将会没有骨整合。65,68

据报道,大约75%的根尖肉芽肿/脓肿植入物在治疗后的4个月至7年的随访时间内存活。17然而,出于以下几个原因,应谨慎地解释这一点:首先,通过对病例报告和回顾性研究的推论得出了该存活率;其次,植入物和根尖周骨病变的特征因情况而异。第三,造成植入物根尖周病变的情况各不相同;最后,在所有报道的病例中治疗方式都不相同。17

摘要

从该文献综述看来,植入物的炎性根尖周病变是肉芽肿或脓肿,类似于天然牙齿顶端周围的肉芽肿或脓肿。

有强有力的环境证据表明,大多数植入物根尖肉芽肿或脓肿是由于该部位牙齿的残留感染或相邻牙齿的牙髓根尖的根尖感染所致。在植入手术期间,骨的过热和过度压迫有时会在截骨术的最大深度引起无菌性骨坏死。坏死骨的破骨细胞吸收逐渐被软组织替代可能会导致植入物根尖周肉芽肿。在残留亚临床感染的情况下,肉芽肿可能伴有疼痛,压痛,肿胀或窦道症状。

揭露

作者声称与本文所列产品或信息无直接或间接的经济利益。

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